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《奇点科学》杂志,寒冷是怎么损伤人体的

《奇点科学》杂志,大卫·朱利叶斯(DavidJulius)和阿登·帕塔普蒂安(ArdemPatapoutian)2021年获得诺贝尔生理学或医学奖,发现了人体温度感受器和压力感受器机制,为温度感知和机械感知提供了分子和神经基础,从而引领了神经科学领域的变革。例如,薄荷醇可以激活神经系统中对冷反应的感觉体,这就是为什么吃薄荷会感到冷。

人体通常将核心体温调节在37°C左右。健康、能适应环境的人能承受35°C41°C狭窄范围内的波动,而冷损伤分为核心体温过低(轻、中、重)和外周冷损伤(非冻损伤和冻损伤),通常同时发生。

暴露在寒冷的环境中会引起周围血管收缩,从而减少身体核心与周围(皮肤、皮下脂肪)之间的热传递,维持核心体温;如果温度进一步降低,脂肪下的组织(如肌肉)会进一步收缩,以减少热传导的可能性,最终以降低周围组织的温度为代价,进一步导致周围组织的冷损伤。

低温还会抑制体内各种酶的活性,从而干扰凝血、呼吸、心脏传导和节律等一些基本生理功能,损害细胞因子的表达,并可能导致细胞损伤和死亡。在大多数情况下,如果患者中度(核心温度为32°C)和重度(核心温度为26°C)寒冷,需要主动复温。如果核心体温继续下降,可能会进一步诱发心室颤动,甚至导致死亡。

与核心体温下降相比,外周组织冻伤更为显著,可导致组织缺血坏死。冻伤的病理生理机制包括预冻期、冻融期、血液停滞期和缺血期四个重叠阶段。

《奇点科学》杂志,在预冻阶段,随着血管收缩,缺血组织进一步冷却;

在冻融阶段,织细胞形成冰晶,导致蛋白质和脂质紊乱,细胞电解质变化,细胞脱水,细胞膜裂解,细胞进一步死亡;

在血液停滞期,血管可能在收缩和扩张之间转化,因此血液可能从血管中渗出或凝结;

最终缺血期是由组织释放大量炎性细胞因子和身体前列腺素冷分泌水平联合作用引起的进行性组织缺血和梗死。血管内持续血栓形成伴有间歇性血管收缩,并伴有继发性再灌注损伤引起的外周组织进一步损伤。

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